研究人員繼續對產生這一現象的機制進行研究證明，肝臟細胞通過AMR攝入去唾液酸化的血小板，激活了肝臟細胞中JAK2-STAT3信號通路，進一步啟動了TPO的合成表達。近年來大量研究表明哮喘，變應性鼻炎等同屬免疫性疾病，且都與黏膜免疫有著密切關系，在哮喘發病過程中CD4+，CD8*等都是重要的免疫反應介質，ELISA試劑盒研究顯示，氣道上皮層中過敏特異性IgE是這種過敏炎癥應答的一種基礎調控元件，體外實驗表明人體低親和性IgE受體：CD23 （FceRII）能攜帶IgE或IgE過敏復合物穿過極化人氣道上皮細胞（AEC）。ELISA試劑盒發現，循環系統中的血小板表面蛋白能夠發生唾液酸化，當血小板表面缺少唾液酸修飾時，肝臟細胞表面AMR能夠識別并通過內吞作用清除血小板。因此，研究人員構建了AMR敲除小鼠Asgr2-/-，發現缺失AMR會導致去唾液酸化的血小板繼續存在于循環系統而不被清除，ELISA試劑盒說明AMR是血小板清除機制中非常關鍵一步。而后，ELISA試劑盒通過體內實驗發現AMR對去唾液酸化血小板的攝取會激活肝臟細胞中TPO的合成達，

為了保證尿液檢測結果的準確性，必須正確收集尿液標本和保存。盛尿容器要清潔干燥。
使用一次性的容器（如塑料尿杯），避免因用藥并清洗不干凈而造成的污染，影響檢 測結果。尿液標本必須新鮮，留取后，應及時檢測或保存，以免細菌繁殖。因在室溫中久 置后（尤其是夏季）尿中磷酸鹽等可析出結晶而干擾檢測。發現缺失AMR會導致去唾液酸化的血小板繼續存在于循環系統而不被清除，說明AMR是血小板清除機制中非常關鍵一步。而后，ELISA試劑盒通過體內實驗發現AMR對去唾液酸化血小板的攝取會激活肝臟細胞中TPO的合成表達，研究人員繼續對產生這一現象的機制進行研究證明，肝臟細胞通過AMR攝入去唾液酸化的血小板，激活了肝臟細胞中JAK2-STAT3信號通路，進一步啟動了TPO的合成表達。