9月15日發表在《Immunity》雜志上的一項新的研究表明，*，健康的生活方式和“好"的基因有助于阻止肥胖發生，免疫系統的某些方面對此也發揮著重要的作用。在新的研究中，科學家們發現老鼠缺乏一種獲得多余重量的特殊的免疫細胞，并且即使它們飲食非常標準然而它們的代謝是異常的。
    在過去的幾年里，代謝和免疫系統ELISA試劑盒之間的關系受到越來越多的關注。先前的研究發現，某些免疫細胞有助于控制脂肪組織釋放或儲存能量。此外，脂肪細胞會產生各種炎性分子從而擾亂正常免疫系統建立的平衡。由于這個原因，一些專家認為肥胖是一種自身免疫性炎癥性疾病。
   在研究基礎代謝控制脂肪組織的免疫機制中，Yair Reisner和他的同事們發現，老鼠缺乏某些樹突免疫細胞，該細胞釋放能逐漸增加體重的穿孔素有毒分子的并表現出代謝綜合癥的特征。
   動物在它們的脂肪組織中也有改變的T免疫細胞群ELISA試劑盒。消耗這些T細胞阻止缺乏穿孔素表達樹突細胞的小鼠增加體重或代謝異常。“值得注意的是，小鼠缺乏這些樹突狀細胞更容易引發另一種形式的類似多發性硬化癥的自身免疫癥狀。“Reisner補充道。
   這些研究表明，穿孔素表達樹突細胞的一項功能是清除潛在的自身免疫系統T細胞，這樣做的目的是減少炎癥。高脂飲食小鼠實驗中已經顯示了脂肪細胞和炎癥之間的，這是研究人員*次證明動物在正常飲食中僅僅通過消除穿孔素表達的樹突細胞ELISA試劑盒而存在的關聯。
  研究結果表明穿孔素表達的樹突細胞對代謝綜合征和自身免疫保護至關重要，改變與其它免疫細胞的數量相關的這些細胞可以幫助預防或治療這種情況。
   “預測這種方法如何影響病人治療是非常困難的，但是我們應當首先尋找是否這種稀有細胞亞群的缺乏與肥胖，代謝綜合征，或任何自身免疫疾病或免疫炎癥性疾病相關。" Reisner說。