來自威康信托中心、曼徹斯特大學人類發展研究所的研究人員在前期的研究工作中證明了CFH一個常見的變異使其失去了保護人類眼睛后部功能.Tony Day與Paul Bishop 教授的研究團隊發現與AMD相關的一個CFH常見的遺傳變異使位于視網膜之下的布魯赫膜（Bruch's membrane）結合出現問題.減少這個部位的CFH的含量可以引發低級炎癥和眼部組織損傷,zui終導致AMD的產生.然而,CFH在眼部發生的這種改變對腎臟的免疫系統沒有造成任何影響.而在CFH其它位置所發生的多個變異則與aHUS有關,但是對眼睛不會造成影響.在他們近期的研究中,曼徹斯特大學的研究人員發現了CFH的這些變異引發組織特異性疾病的原因.Day教授解釋說：“我們發現為什么這些蛋白的變異具有這么明顯的組織特異性.我們希望這個發現可以開啟組織特異性疾病治療的新大門,為數百萬的AMD患者帶來福音.”
 

             研究人員對CFH發生突變的2個區域進行了觀察,這2個區域通過與葡糖氨基葡聚（glycosaminoglycans,GAGs）結合,使其具有識別寄主特異性組織的能力.成功地識別GAGs使CFH在組織表面建立起保護層,使它們免受自身免疫系統的攻擊.之前的觀點認為,與aHUS相關的變異對寄主識別具有重要作用,基于這種觀點,多年來,人們一直在研究如何使失調的免疫系統重新起作用.然而,近期的這個發現暗示著之前的觀點有可能是錯誤的.曼徹斯特研究人員比較了不同區域的蛋白質與眼組織和腎臟組織互作的途徑.他們發現,在CFH中具有腎臟組織保護功能的區域對眼組織沒有任何影響,反之亦然.
研究證明CFH這兩個區域變異的重要性程度取決于它們能被哪個組織的蛋白發現,這種組織特異性似乎由GAGs決定著.Dr Simon Clark 說：“我們的發現表明,眼組織及腎臟組織的特異結構決定著如何與CFH的哪個部位結合.這些組織時候有屬于自己的特異.”“我們非常高興能解釋為什么CFH具有組織特異性.這對于相關疾病治療方式的改良具有重要意義,我們可以開發出組織特異性的治療方法.”