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生物防腐劑防腐原理

2011/1/5 [1833]

一般認為,食品防腐劑對微生物的抑制作用是通過影響細胞亞結構而實現的,這些亞結構包括細胞壁、細胞膜、與代謝有關的酶、蛋白質合成系統及遺傳物質。由于每個亞結構對菌體而言都是必須的,因此食品防腐劑只要作用于其中的一個亞結構便能達到殺菌或抑菌的目的。
基本原理
  在溶液中,弱酸隨pH不同在解離和未解離狀態間存在動態平衡。在低pH值情況下該類防腐劑有zui大抑菌活性,因為此時分子多數處于未電離狀態,未電離的有機弱酸分子是親脂性的,因此可自由透過原生質膜。進入細胞內后,在高pH環境下,分子解離成帶電質子和陰離子,不易透過膜而在細胞內蓄積。防腐劑分子不斷擴散入細胞直到達到平衡,引起細胞內H+的失控,改變細胞內pH狀態及蓄積毒性陰離子,抑制細胞的基礎代謝反應,zui終達到抑菌目的。   細菌對弱酸的適應性通常是其本身固有的而非誘導產生的。G+菌細胞壁只有肽聚糖層,巨大芽孢桿菌營養細胞的細胞壁可通過30000D的分子,因此,防腐劑極易進入這些細胞內部,即細胞固有的適應性也較弱。G-菌的適應性則較復雜,因為它們具有內外壁,外壁層(脂多糖層)在控制細胞對防腐劑或其他小分子物質的親和性方面起著很關鍵的作用。   在很多情況下,細菌也可經誘導產生適應性,如E.coliO157:H7經pH2.0強酸條件處理后誘導其耐酸反應可對苯甲酸產生一定抗性。一些G+菌,如單核細胞增生李斯特菌,在pH5.0溫和酸性條件下放置后,可大大增強其在pH3.0時的耐酸性。推測是細胞有一復雜的耐酸防御系統,使其可在低pH值下存活。   真菌也同樣會對有機弱酸產生適應性。對酵母的適應性研究表明可能細胞膜上的H+-ATP酶和轉移子Pdr12起著重要的作用,它們可分別將細胞內的H+和防腐劑陰離子排出細胞,從而維持細胞正常的新陳代謝。

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